Abstract

Актуальность. В зависимости от характера травмы мозга и тяжести пострадавших летальность при черепно-мозговой травме (ЧМТ) колеблется от 5 до 65 %. Доля некротической и апоптотической смерти нейронов в общей массе поврежденной нервной ткани на фоне ЧМТ является достаточно вариабельной и зависит от многих условий. Цель: охарактеризовать влияние амантадина сульфата и 0,9% раствора NaCl на фрагментацию ДНК (апоптоз) клеток коры головного мозга крыс на фоне ЧМТ. Материалы и методы. Опыты проведены на крысах-самцах. Экспериментальную модель тяжелой ЧМТ создавали с использованием пневматического пистолета. Терапевтическое действие амантадина сульфата при ЧМТ оценивали в дозе 5 мг/кг с интервалом 2 раза в сутки в течение 8 суток. В качестве лекарственного средства для контрольной группы применяли 0,9% NаСl в дозе 2 мл/кг. На 8-е сутки после ЧМТ и декапитации животных части коры головного мозга были взяты для дальнейшей оценки фрагментации ДНК в клетках. Исследования проводились при помощи проточной цитометрии. Результаты. В контрольной группе интенсивность фрагментации ДНК в ядрах нейронов долей коры головного мозга крыс на 8-е сутки после моделирования ЧМТ достоверно повысилась на 198,2 %. После курсового (в течение 8 дней) введения крысам в острый период травматического повреждения головного мозга амантадина сульфата в дозе 5 мг/кг в ядрах клеток коры головного мозга крыс определялись меньшие значения показателей интервала Sub-G1 относительно аналогичного показателя животных контрольной группы в среднем на 26,2 %, но все же исследуемый показатель оставался выше показатели группы псевдо-оперированных животных на 120,1 % (р < 0,05). Выводы. Посттравматический период модельной ЧМТ у крыс сопровождается вероятным ростом относительно интактных животных уровня фрагментации ДНК в ядрах клеток коры головного мозга на 8-е сутки эксперимента в среднем в 3 раза. По величине антиапоптотического эффекта в условиях посттравматического повреждения головного мозга терапия раствором амантадина сульфата оказалась достоверно лучше, чем инфузия 0,9% раствора NaCl, в среднем на 26,2 % (р < 0,05).

Highlights

  • Depending on the nature of brain injury and severity of the victims’ state, mortality in traumatic brain injury (TBI) ranges from 5 to 65 %

  • Досліди проведено на білих щурах-самцях масою 160–190 г, які перебували у стандартних умовах віварію, з дотриманням етичних норм проведення експериментальних досліджень згідно із Загальними принципами роботи на тваринах, затвердженими I Національним конгресом з біоетики

  • Посттравматический период модельной черепно-мозковій травмі (ЧМТ) у крыс сопровождается вероятным ростом относительно интактных животных уровня фрагментации ДНК в ядрах клеток коры головного мозга на 8-е сутки эксперимента в среднем в 3 раза

Read more

Summary

НЕВІДКЛАДНИХ СТАНІВ

У контрольній групі інтенсивність фрагментації ДНК в ядрах нейронів часток кори головного мозку щурів на 8-му добу після моделювання ЧМТ вірогідно підвищилася на 198,2 %. Посттравматичний період модельної ЧМТ у щурів супроводжується вірогідним зростанням відносно інтактних тварин рівня фрагментації ДНК в ядрах клітин кори головного мозку на 8-му добу експерименту в середньому у 3 рази. Для ґрунтовного з’ясування впливу ізоосмолярного розчину 0,9% NaCl та амантадину сульфату на перебіг ЧМТ досліджували вплив курсової терапії цими ЛЗ на апоптоз клітин кори головного мозку у щурів при травматичному пошкодженні головного мозку. Мета: охарактеризувати вплив амантадину сульфату та 0,9% розчину NaCl на фрагментацію ДНК (апоптоз) клітин кори головного мозку щурів на фоні ЧМТ

Матеріали та методи
Умови досліду
Findings
Список літератури
Full Text
Paper version not known

Talk to us

Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have

Schedule a call

Disclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.