Abstract
Актуальність. Гіпертермія викликає церебральне пошкодження в результаті реалізації трьох механізмів: клітинних, місцевих і системних ефектів. Метою даного дослідження були вивчення ефективності контрольованої нормотермії в комплексі інтенсивної терапії пацієнтів із черепно-мозковою травмою, ускладненою розвитком гіпертермії центрального генезу, рефрактерної до фармакологічної терапії, оцінка її впливу на швидкість неврологічного відновлення і рівень летальності. Матеріали та методи. Обстежено 60 пацієнтів (середній вік — 41,05 ± 12,90 року) із діагнозом «тяжка черепно-мозкова травма». Пацієнти були розподілені на 4 групи: I (n = 15) — пацієнти з температурою тіла 38,3–39,5 °С, у яких проводилась контрольована нормотермія гіпотермом Blanketrol II (CSZ, США) для досягнення цільового значення температури тіла 37 °С; II група (n = 15) — пацієнти з температурою тіла ≥ 39,5 °С, яким здійснювали індукцію охолодження інфузією розчину Рінгера лактат (4 °С) у дозі 20–23 мл/кг із подальшим підтриманням контрольованої нормотермії гіпотермом Blanketrol II для досягнення цільового значення температури тіла 37 °С; III група (n = 15) — пацієнти з гіпертермією (38,3–39,5 °С), у яких проводилась стандартна інтенсивна терапія; IV група (n = 15) — пацієнти з гіпертермією ≥ 39,5 °С, яким здійснювали стандартну інтенсивну терапію. У всіх пацієнтів оцінювалися динаміка неврологічного статусу за шкалою коми Глазго, тривалість проведення механічної вентиляції легенів. Результати перенесеної черепно-мозкової травми визначалися за шкалою СРС (Сerebral Performance Categories) на 28-му добу дослідження. Результати. У I і III групах пацієнтів не було виявлено вірогідних відмінностей за рівнем вихідної гіпертермії — 38,98 ± 0,28 та 38,94 ± 0,27 °С відповідно. Відзначалася тенденція до глибшого неврологічного дефіциту початково в I групі порівняно з III групою пацієнтів — 6,26 ± 0,77 і 6,60 ± 0,71 бала за шкалою коми Глазго відповідно. Навпаки, у II групі пацієнтів початково було виявлено вірогідно більш глибокий неврологічний дефіцит (5,33 ± 0,47 бала, p < 0,05) порівняно з пацієнтами IV групи (5,66 ± 0,47 бала). При аналізі тривалості механічної вентиляції легень не було виявлено вірогідних відмінностей між I (10,86 ± 9,49 доби) і III (10,26 ± 4,13 доби) групами. Була визначена тенденція більш тривалого проведення респіраторної підтримки в IV групі (25,53 ± 8,09 доби) порівняно з пацієнтами II групи (18,86 ± 8,39 доби). Рівень летальності становив у I групі 20 %, у III — 13,3 %, у II — 33,3 %, у IV — 46,7 %, однак ці відмінності також були невірогідними. При аналізі неврологічного статусу на 28-му добу з використанням шкали СРС була відзначена тенденція до поліпшення результатів у хворих I групи (2,20 ± 1,27 бала) порівняно з пацієнтами III групи (2,86 ± 1,08 бала). Було виявлено вірогідне поліпшення неврологічних результатів у хворих II групи (2,6 ± 1,4 бала, p < 0,05) порівняно з пацієнтами IV групи (3,66 ± 1,49 бала). Не були визначені клінічно значущі побічні ефекти запропонованих варіантів контрольованої нормотермії. Висновки. Запропонований спосіб здійснення контрольованої нормотермії створює більш сприятливі умови для більш повного відновлення порушених неврологічних функцій після тяжкої черепно-мозкової травми.
Highlights
Hyperthermia causes cerebral damage by three mechanisms: cellular, local and systemic
Исследования на животных показали, что CBF может увеличиться на 24 % при повышении температуры на каждый 1 °С [14], однако при температуре > 40–41 °C региональный CBF может снизиться до исходного уровня или даже ниже [13]
Tsarev State Institution “Dnipropetrovsk Medical Academy of Ministry of Health of Ukraine”, Dnipro, Ukraine
Summary
Целью данного исследования были изучение эффективности контролируемой нормотермии в комплексе интенсивной терапии у пациентов с черепно-мозговой травмой, осложненной развитием гипертермии центрального генеза, рефрактерной к фармакологической терапии, оценка ее влияния на скорость неврологического восстановления и уровень летальности. При этом неблагоприятные эффекты возникают уже при повышении температуры мозга всего на 1 °C, что, как показали исследования, может критически влиять на степень вторичного повреждения головного мозга после первичного повреждения [3]. Исследования на животных показали, что CBF может увеличиться на 24 % при повышении температуры на каждый 1 °С [14], однако при температуре > 40–41 °C региональный CBF может снизиться до исходного уровня или даже ниже [13]. Целью данного исследования были изучение эффективности контролируемой нормотермии в комплексе интенсивной терапии у пациентов с ЧМТ, осложненной развитием гипертермии центрального генеза, рефрактерной к фармакологической терапии, оценка ее влияния на скорость неврологического восстановления и уровень летальности
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Disclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.