Abstract
В обзоре освещены современные литературные данные и собственные исследования в области клинической медицины и биологии молекулярных механизмов оксидативного стресса, его роль в патогенезе многих заболеваний и органных повреждений. Представлены новые данные об общебиологических закономерностях гибели клетки, органа или организма в целом. Установлено, что одним из центральных неспецифических механизмов стрессорного повреждения является стимуляция свободнорадикальных процессов в результате часто сопутствующей гипоксемии/гипоксии и прооксидантных эффектов катехоламинов. Раскрываются причины и механизмы нарушений окислительно-восстановительных реакций в дыхательной цепи митохондрий. Установлено, что окислительно-восстановительные реакции в митохондриальных мембранах четко регулируются генами локально. Разобщение дыхания связывают не только с механическим повреждением мембраны, но и с воздействием целого ряда ядовитых веществ, бактериальных токсинов и лекарственных препаратов на этот процесс. Рассмотрена связь общей скорости дыхания и предела аэробной производительности. Важная роль отводится саморегулирующей, так называемой квазизакрытой системе организма, которая работает против энтропии. В клинических исследованиях установлены пути катастрофического накопления свободных радикалов и цитотоксических метаболитов их катаболизма, триггерные механизмы оксидативного стресса и его роль в развитии апоптоза и тяжелых послеоперационных осложнений. Снижение активности ферментов катаболизма эндогенных альдегидов в тканях и субклеточных фракциях уменьшает адаптационные возможности организма. Определение уровня ферментов катаболизма эндогенных альдегидов может служить одним из критериев тяжести стресса и митохондриального дисгомеостаза в критических состояниях. Указана роль оксидазного и оксигеназного окисления в микросомах при гипоксемии/гипоксии и воздействии ксенобиотиков. Приведены данные о регуляторном и адаптивном влиянии свободнорадикальных продуктов (АФК и азота) на регуляцию экспрессии генов и усиление продукции антистрессорных белков, стимуляцию биогенеза митохондрий и нормализацию энергетического обмена. Обращено внимание на причины недостаточной клинической эффективности применяемых антиоксидантов и пути метаболической адаптации в критических состояниях.
Highlights
of the central non-specific mechanisms of stress injury has been found to be the stimulation of free-radical processes as a result
It has been found that redox reactions in mitochondrial membranes are clearly regulated by genes
An important role is played by the self-regulating
Summary
Указывается, что дыхание происходит быстрее всего на вершине этой кривой и резко замедляется по сторонам, то есть когда переносчики более окислены или восстановлены. Что клетки почек и миокарда способны пережить эпизод ишемии в течение минуты, десятка минут, а иногда — до одного часа, тогда как при сохраняющейся гипоксии в мозге из клеток высвобождаются токсичные дозы глутамата, превращаясь в молекулу — убийцу нейронов, через систему, опосредуемую митохондриями [18], и клеточные повреждения наблюдаются уже через пару минут [1, 17]. Однако это происходит в определенном интервале парциального напряжения кислорода в условиях, когда потребление кислорода начинает превышать его доставку, и при достижении гипоксического минимума, различного для каждой ткани; дальнейшее уменьшение рО2 приводит к парадоксальному увеличению концентрации свободнорадикальных форм [21]. Что общий уровень метаболизма никогда не изменяется прямо пропорционально массе, потому что в него всегда вносят некоторый вклад органы, а у них показатель степени ниже
Sign-in/Register to view highlights & summary Sign-in/Register to access full text options 
Free) 
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a call
