ХАРАКТЕР СТРУКТУРНОЇ РЕАКЦІЇ ДОВГИХ КІСТОК БЕЗПОРОДНИХ ЛАБОРАТОРНИХ ЩУРІВ-САМОК НА ВПЛИВ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЇ ГІПЕРГЛІКЕМІЇ

Abstract

Дослідження впливу особливостей структурної реакції тканин та органів на порушення гомеостазу і розвиток стійких функціональних відхилень системного характеру залишаються важливим напрямком в сучасній медицині.Мета дослідження – дослідити особливості структурної реакції довгих кісток білих безпородних щурів-самок при моделюванні стрептозотоциніндукованого цукрового діабету.Матеріали і методи дослідження. Експеримент проведено на 14 білих безпородних лабораторних щурах-самках віком 2,4–2,6 місяця із масою тіла 180–200 г. Усіх тварин поділили на дві групи: контрольну – 6 тварин та експериментальну – 8 особин. Контрольні тварини перебували у звичайних умовах віварію. Стрептозотоциніндукований цукровий діабет моделювали за методикою О. П. Кіхтяк, Н. В. Скрипник (2004) [6]. Тривалість експерименту становила 30 діб.Результати досліджень та їх обговорення. Високий рівень глюкози у крові провокує розвиток широкого спектра патологічних порушень. Проведені дослідження губчастої речовини та проксимального епіфізарного хряща стегнових кісток через місяць від початку моделювання цукрового діабету фіксують відставання остеометричних параметрів експериментальних тварин від контрольних показників. Максимальна довжина кісток менша за контроль на 0,06 %, дефіцит ширини проксимального епіфіза сягає 0,05 %, ширина діафіза у поперечному напрямку зменшилася на 0,03 %. Достовірність досліджених остеометричних величин перевищувала 0,05. Зниження продуктивності остеобластів та метаболічних процесів у кістковій тканині загалом проявляється зменшенням кількості первинної спонгіози на 3,01 % та зменшенням об’єму загальної спонгіози на 2,97 %.Висновки. Стрептозотоциніндукований цукровий діабет у білих безпородних щурів-самок, що експериментально викликаний, є причиною розвитку дистрофічно-атрофічних змін та сповільнення ростових процесів у стегнових кістках тварин. Має місце зменшення остеометричних показників стегнових кісток, ширини проксимального епіфізарного хряща та його складових компонентів. Гістологічно виявлено дистрофічні зміни в ділянці індиферентних хрящових клітин, у зоні проліферації та деструкції, що поєднується із збільшенням кількості проміжної речовини в усіх згаданих ділянках. В губчастій речовині діафіза кістки показовим є зменшення кількості остеосинтетичних клітин, зменшення об’ємів первинної та загальної спонгіози, що формують трабекули кістки.