Abstract
Обстежено 37 дітей, хворих на муковісцидоз, віком від 3 до 15 років. Контрольну групу становили 30 здорових дітей. Встановлено, що дітям, хворим на муковісцидоз, притаманне підвищення вмісту в плазмі крові α-дефензинів 1–3, продукція яких адаптивно підвищувалася у відповідь на контамінацію дихальних шляхів Ps.aeruginosa. Високі концентрації дефензинів пригнічували фагоцитарну активність нейтрофілів, унаслідок чого компенсаторно-адаптаційна реакція, спрямована на подолання контамінації патогену, набувала характеру патологічної і виступала додатковим фактором ураження дихальної системи. Інфікування хворих на муковісцидоз Ps.aeruginosa приводило до порушення перебігу другої фази запалення за рахунок відсутності адекватної активації іNOS. У відповідь на зниження генерації оксиду азоту у дітей, хворих на муковісцидоз, інфікованих Ps.aeruginosa, відбувалося підвищення рівня NTproBNP у сироватці крові, що є компенсаторною реакцією і може виступати додатковим фактором підтримки хронічного запалення та ураження дихальної системи.
Highlights
Муковісцидоз — найбільш часте спадкове захворювання бронхолегеневої системи, що має велику медико-соціальну значимість у ряді розвинених країн, включаючи Україну
Характерною рисою Ps.aeruginosa є гіпермутабельність, яка надзвичайно покращує її адаптацію до легеневого середовища та полегшує хронізацію процесу, що істотно погіршує функцію легенів [7]
Availability of Ps.аeruginosa in respiratory system microbiota assisted to the adequate course of the second phase of inflammation at the expense of absence of іNOS adequate activation
Summary
Муковісцидоз — найбільш часте спадкове захворювання бронхолегеневої системи, що має велику медико-соціальну значимість у ряді розвинених країн, включаючи Україну. При муковісцидозі ушкоджуються всі життєво важливі органи і системи, але тяжкість перебігу та прогноз захворювання у 90–95 % хворих визначають наявність хронічної інфекції та запалення дихальних шляхів [7, 13]. Акумуляція в бронхах в’язкого слизу і порушення мукоциліарного кліренсу сприяють розвитку та прогресуванню інфекційного процесу в дихальних шляхах [13]. Поширеність хронічної інфекції Ps.aeruginosa при муковісцидозі за даними літератури становить від 25,8 до 48,9 % [15, 20]. У деяких дослідженнях показано роль рецепторів дихального епітелію для Ps.aeruginosa як основа гіперчутливості хворих на муковісцидоз до хронічної інфекції [10]. Під нашим спостереженням знаходилося 37 дітей, хворих на муковісцидоз із панкреатичною недостатністю, віком від 3 до 15 років (середній вік становив 9,8 ± 0,5 року). Контрольну групу становили 30 здорових дітей, репрезентативних за віком та статтю
Sign-in/Register to view highlights & summary Sign-in/Register to access full text options 
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a callDisclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.
