Abstract
Синдром гіперандрогенії — патологічний стан, зумовлений надмірною продукцією андрогенів яєчниками і/або наднирковими залозами чи підвищеною локальною тканинною чутливістю до циркулюючих андрогенів. Це найбільш часта ендокринопатія в жінок. Важливість своєчасної діагностики гіперандрогенних станів зумовлена їх наслідками: андрогензалежною дермопатією, порушеннями менструального циклу, ендокринною безплідністю, підвищеним ризиком невиношування вагітності, передчасними пологами, гестаційним діабетом. Поширеність та можливі наслідки гіперандрогенії в жінок репродуктивного віку зумовлюють важливість своєчасної диференціальної діагностики основних синдромів гіперандрогенних станів — адреногенітального синдрому та синдрому полікістозних яєчників. Оскільки в симптоматиці цих синдромів є багато спільного, то на підставі даних огляду літератури і власних спостережень доповнена диференціальна діагностика і подана у вигляді оригінальної таблиці, що певною мірою допоможе ендокринологам і гінекологам розмежовувати ці патологічні стани.
Highlights
Молочні залози Зовнішні геніталії Базальна температура Індекс маси тіла Гіпокортизм Кістковий вік Тест толерантності до глюкози Рівень гормонів у крові: — адренокортикотропного гормона (АКТГ) — Кортизол — Андростендіон — Лютропін — Лютропін : ФСГ — ДГЕА — ДГЕА-С — 17-ОН-П — Прогестерон — Антимюллеров гормон — 17-КС сечі — 17-ОКС сечі
Автори констатують відсутність конфлікту інтересів при підготовці даної статті
Summary
Адреногенітальний синдром — група ендокринних захворювань з аутосомно-рецесивним типом успадкування, в основі яких лежить дефект одного з ферментів або транспортних білків, що беруть участь у біосинтезі кортизолу в пучковій зоні кори НЗ. 21-гідроксилаза бере участь у стероїдогенезі, тому її дефіцит знижує продукцію в основному кортизолу, що за принципом оберненого зв’язку призводить до надмірної секреції адренокортикотропного гормона (АКТГ) і, відповідно, андрогенів сітчастою зоною кори НЗ, шлях біосинтезу яких не заблокований. Залежно від вираженості недостатності 21-гідроксилази й зумовленого нею порушення діяльності НЗ розрізняють класичну (вірильна і сіль-утратна) та некласичну форми АГС. 17-ОН-П — маркер дефіциту 21-гідроксилази: вміст його в крові > 100 нг/мл свідчить про класичну форму АГС, а 10–100 нг/мл підтверджує діагноз некласичної форми, пограничне значення — 2–10 нг/мл потребує проведення додаткового стимуляційного тесту із синактеном (синтетичним аналогом АКТГ). При цьому рівень 17-ОН-П > 10 нг/мл свідчить про наявність некласичної форми АГС. У сумнівних випадках проводять молекулярно-генетичний аналіз (мутації в гені CYP21 вказують на наявність захворювання) [6]
Sign-in/Register to view highlights & summary Sign-in/Register to access full text options 
Free) 
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a call
