Abstract
Данный обзор научной литературы посвящен значению αβТ- и γδТ-клеток врожденной иммунной системы в поддержании противовоспалительной среды при физиологическом состоянии жировой ткани и их роли в развитии метавоспаления при ожирении. Избыточная масса тела, обусловленная увеличением жировой ткани, ассоциирована с развитием метаболических нарушений, которые не только существенно снижают качество жизни, но и несут риск неблагоприятных сердечно-сосудистых событий. Согласно современным представлениям, индуктором метаболических нарушений является низкоуровневое воспаление, индуцированное дисфункцией адипоцитов в условиях ожирения. Метаболически активные клетки, такие как адипоциты, при ожирении секретируют многочисленные противовоспалительные цитокины и хемокины, которые рекрутируют в жировую ткань различные иммуноциты или активируют клетки иммунной системы, в том числе и Т-клетки врожденной иммунной системы. При ожирении инвариантные Т-клетки, ассоциированные со слизистыми оболочками (MAIT-клетки) жировой ткани, экспрессируют чрезмерно активированный фенотип и характеризуются невосприимчивостью к сигналам TCR-ассоциированного пути, значительно увеличиваясь у детей с ожирением по сравнению с уровнем у детей с физиологической массой тела. Представлены данные о значении инвариантных натуральных киллерных клеток (iNKT), которые администрируют функционирование Treg-клеток и макрофагов в жировой ткани, с активацией которых связана гибель адипоцитов, стимуляция адипогенеза, что способствует инсулинзависимому поглощению глюкозы адипоцитами, тогда как их уменьшение, которое наблюдается при ожирении, способствует развитию метавоспалению. Вариантные NKT-клетки (vNKT) возбуждают плазмоцитоидные дендритные клетки и вызывают толерогенный эффект на конвенциональные дендритные клетки. Приведены данные, что снижение представительства γδT-клеток в жировой ткани при ожирении обусловливает интенсивность метавоспаления и инсулинорезистентности у экспериментальных животных, получавших диету с высоким содержанием жира. Медикаментозное управление активностью MAIT-, NKT- и γδТ-клетками в недалеком будущем может стать одним из возможных путей подавления активности индуцированного ожирением метавоспаления и профилактировать развитие метаболических нарушений.
Highlights
The data are presented on the importance of participation
which critically administer in maintaining an anti-inflammatory environment in the physi- the functioning of Treg cells and macrophages
to an increase stimulates adipogenesis that promotes insulin-dependent glucose in adipose tissue is associated with the development of metabolic uptake
Summary
Т-лімфоцити характеризуються наявністю на поверхні мембрани Т-клітинного рецептора TCR, що складається з поєднання двох молекул: із ланцюгів α та β або γ та δ, у зв’язку з чим і розрізняють αβТ- та γδТклітини [6]. Серед αβТ-клітин виділяють клітини, які характеризуються експресією інваріантного або напівінваріантного α-ланцюга TCR: інваріантні Т-клітини, асоційовані зі слизовими оболонками — MAIT, інваріантні натуральні кілерні Т-клітини — iNKT. Інваріантні αβТ- і γδТ-клітини представляють популяцію вроджених Т-лімфоцитів, які швидко реагують на інфікування — активація даних клітин займає менше двох годин після дії тригера Обмежена кількість γ- і δ-ланцюгів αβТ-клітини вродженої імунної системи. Шлунка, печінка (1–10 % мононуклеарні клітини периферичної крові). Печінка, кров (0,1– 0,01 % мононуклеарні клітини периферичної крові). Гліколіпіди (сульфатиди і α-GalCer (Vδ1+ клітини), рецептор ендотеліального протеїну C
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Disclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.