Abstract

Вступ. У патогенезі багатьох патологічних станів важливе місце посідають порушення протеїназо-інгібіторної системи. При відсутності належного контролю за протеолізом розвиваються патологічні стани, що супроводжуються виникненням деструктивних, запальних та імунних реакцій. Ряд дослідників встановив захисну дію йодовмісних тиреоїдних гормонів при стресі, які реалізуються в результаті їх взаємодії з клітинним геномом, що призводить до стимуляції локальних стрес-лімітуючих систем.
 Мета дослідження – встановити особливості функціонування системи протеїнази/інгібітори протеїназ за умов іммобілізаційного стресу на тлі зниження рівня йодовмісних гормонів щитоподібної залози.
 Методи дослідження. Гіпотиреоз моделювали, щоденно вводячи тваринам per os тиреостатик мерказоліл (“Здоров’я”, Україна) у дозі 25 мг/кг протягом 21-ї доби. Гострий іммобілізаційний стрес моделювали шляхом прив’язування піддослідних щурів у положенні на спині за 4 кінцівки без обмеження рухо­мості голови тривалістю 3 год.Для дослідження концентрації йодовмісних гормонів щитоподібної залози, активності протеїназної системи і вмісту інгібіторів протеолізу використано спектрофотометричні та імуноферментні методи.
 Результати й обговорення. Досліджено вплив іммобілізаційного стресу в щурів з попередньо змодельованим гіпотиреозом на показники протеїназо-інгібіторної системи крові. На стадії тривоги розвитку стрес-реакції в евтиреоїдних тварин встановлено підвищення протеолітичної активності крові на тлі збільшення вмісту α1-інгібітора протеаз та α2-макроглобуліну, що вказує на посилення антипротеолітичного потенціалу для стримування розвитку деструкції.На стадії резистентності відбувалася стабілізація протеолітичної активності крові. Однак при тривалому стресі (стадія виснаження) вона знову достовірно зростала на тлі зниження активності інгібіторів протеаз, що свідчить про виснаження захисного інгібіторного резерву. У тварин з гіпотиреозом на всіх стадіях розвитку стрес-реакції мало місце достовірне підвищення протеолітичної активності крові, причому показники інгібіторів протеаз достовірно зменшувалися. Це призводило до різкого зростання індексу протеолізу, що відбувалося на тлі збільшення проникності лізосомальних мембран.
 Висновок. На тлі гіпотиреозу спостерігають інтенсивніше, ніж у евтиреоїдних тварин, зростання протеолітичної активності крові на фоні пригнічення антипротеазної активності та збільшення проникності лізосомальних мембран.

Full Text
Published version (Free)

Talk to us

Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have

Schedule a call