Определение риска осложненного течения острого панкреатита по результатам клинического ответа пациента на стартовую инфузию

Abstract

Актуальность. Стратегия жидкостной ресусцитации при остром панкреатите (ОП) базируется на своевременной оценке исходного волемического статуса пациента и обоснованной коррекции жидкостных нарушений, что обеспечивает эффективную системную и органную циркуляцию и тканевую перфузию, устраняя ишемию поджелудочной железы, предупреждая полиорганную недостаточность — возникновение и манифестацию синдрома системного воспалительного ответа (Systemic Inflammatory Response Syndrome — SIRS). Цель: определить риски дальнейшего осложненного течения ОП по результатам клинического ответа пациента на стартовую жидкостную ресусцитацию. Материалы и методы. Представлены результаты когортного проспективного наблюдения, проведенного в 2015–2018 гг. Проанализированы клинические данные 61 пациента с ОП, возраст — 47,1 ± 6,4 года; из них 25 (41 %) женщин и 36 (59 %) мужчин; средняя масса тела — 79,4 ± 5,1 кг. Исходная α-амилаза — 213 ± 34 Ед/л, диастаза мочи — 1019 ± 65 Ед/л. Выборка стратифицирована методом случайного отбора: 1-я группа — алиментарный ОП — 53 пациента (76,8 %) с различной тяжестью течения, 2-я группа — билиарный ОП — 14 пациентов (20,3 %). Тяжесть ОП определена согласно классификации Atlanta-2012. Не включены пациенты в критическом декомпенсированном состоянии. Результаты. При поступлении в отделение интенсивной терапии (ОИТ) у пациентов доминировала гиповолемия из-за потери плазмы на фоне острой хирургической дегидратации II–III степени. В дальнейшем определено течение ОП всех степеней тяжести в 1-й группе: I — n = 12/23 %, II — n = 26/49 %, III — n = 15/28 %. При не-осложненном течении ОП (подгруппа I) изначально развивался нормотонический тип дегидратации, при тяжелом течении панкреонекроза (подгруппа ІІІ) — гипертонический. Клинический ответ на проводимую стартовую инфузию ассоциирован с тяжестью дальнейшего течения в соответствии с этиологическим фактором ОП и достоверным клинически значимым (16 ± 2 %; р < 0,01) уменьшением ЧСС и Ht относительно исходных значений, в то же время оставаясь за верхней границей референтного диапазона. При неосложненном течении ОП (І подгруппа) органная недостаточность не формировалась, в конце вторых суток восстанавливался спонтанный диурез (до 0,8–1,0 мл/кг • ч), кишечная перистальтика на фоне энтерального питания и уменьшения объема инфузии. При средней тяжести ОП (II подгруппа) доминировали проявления транзиторной гепатоспланхнической недостаточности с усугублением SIRS, Acute Physiology And Chronic Health Evaluation (АРАСНЕ) II — до 5 [5; 6] баллов, Multiple Organ Dysfunction Score (MODS) — 1 [1; 2], предельно уменьшался уровень общего белка. Ремобилизация депонированной жидкости проходила отсрочено. При тяжелом течении ОП (ІІІ подгруппа) после стартовой ресусцитации ЧСС и Ht превышали (до 20 %; р < 0,001) значения в I и II подгруппе; усугублялась органная недостаточность: АРАСНЕ II — 8 [7; 10] баллов, MODS — 3 [2; 4], прогрессировал SIRS, своевременно не восстанавливалась перистальтика, спонтанный диурез — отсрочено до 24–32 ч, нарастала гипопротеинемия — 59,2 ± 2,3 г/л, креатинин сыворотки — 147 ± 14 мкмоль/л, мочевина — 9,8 ммоль/л. Глюкоза крови повышена (9,1 ммоль/л) при отсутствии сахарного диабета. Персистировала преимущественно гепатоспланхническая недостаточность, формировались очаги секвестрации, не происходила ремобилизация депонированной жидкости, обусловливая вторичную гиповолемию, гипергидратацию интерстициального пространства и рефрактерность к консервативному лечению. При остром билиарном панкреатите доминировали висцеральные нарушения с воспалением желчных путей, билиарной гипертензией и холестазом, обусловленных преимущественно холедохолитиазом. Выводы. После стартовой инфузии в раннюю фазу острого панкреатита осложненное и тяжелое течение клинически прогнозируется по вторичным системным нарушениям в жидкостных компартментах на фоне SIRS и транзиторной или персистирующей, преимущественно гепатоспланхнической, органной недостаточности различной тяжести, что усугубляется формированием секвестрированных образований и препятствует надлежащей ремобилизации секвестрированной и депонированной жидкости.