Современный взгляд на патофизиологические аспекты развития хронической сердечной недостаточности на фоне ишемической болезни сердца

Abstract

В руководстве Европейского общества кардиологов по сердечной недостаточности 2016 года был введен термин «сердечная недостаточность с промежуточной фракцией выброса» для обозначения пациентов с сердечной недостаточностью и незначительно сниженной фракцией выброса 40–49 %. Сегодня установлено, что около 20 % пациентов с сердечной недостаточностью попадают в эту категорию. Доказано, что ишемическая болезнь сердца является одним из ведущих факторов формирования и прогрессирования диастолического нарушения левого желудочка. Более чем у 90 % пациентов с ишемической болезнью сердца разной степени проявляется диастолическая дисфункция, в основе которой могут лежать нарушения активной релаксации и фибротические процессы в миокарде, которые возникают вследствие прогрессирующего атеросклеротического кардиосклероза или перенесенного острого инфаркта миокарда. В связи с этим актуальным является анализ последних данных о механизмах формирования миокардиального фиброза ишемического генеза и его роли в патогенезе сердечной недостаточности. Было доказано, что хроническое гипоксически-ишемическое повреждение миокарда сопровождается некрозом кардиомиоцитов, на месте которых развивается репаративный фиброз, при этом появившиеся коллагеновые волокна заполняют место кардиомиоцитов. В пограничной зоне между рубцом, который сформирован за счет репаративного фиброза, и зоной гибернированного миокарда, в меньшей степени в интактном миокарде, развивается реактивный фиброз (периваскулярный и интерстициальный). Его образование косвенно обусловлено перегрузкой давлением и перерастяжением волокон кардиомиоцитов. Миофибробласты экспрессируют сократительные белки, подобные актину гладких мышц, обеспечивающих механическое натяжение в ремоделированном матриксе, тем самым уменьшая зону рубца. В любом случае развитие фиброза во внеклеточном матриксе является неотъемлемой частью ремоделирования миокарда и требует продолжения исследований, направленных на решение проблемы участия всех механизмов в патогенезе хронической сердечной недостаточности на фоне ишемической болезни сердца в зависимости от ее типа.