Abstract

Chronic kidney disease is observed in most patients with CHF with preserved ejection fraction (HFpEF) and presents a major risk factor facilitating development and progression of LV diastolic dysfunction. The review focused on the effect of chronic kidney disease on intracellular signaling pathways affecting stiffness and diastolic relaxation of cardiomyocytes in response to inflammation and endothelial dysfunction of coronary capillaries, excessive sympathetic activation, and dysregulation of natriuretic peptides, which directly participate in the development of CHF. Elucidation of these mechanisms allows to identify new cell targets for new approaches to drug therapy for patients with HFpEF.

Highlights

  • Chronic kidney disease is observed in most patients with CHF

  • The review focused on the effect of chronic kidney disease

  • which directly participate in the development of CHF

Read more

Summary

Воспаление и эндотелиальная дисфункция микрососудистого русла миокарда

Исследования последнего десятилетия позволили сформулировать новое представление о прямом уча­ стии процессов воспаления, эндотелиальной дисфунк­ ции и разрежения микрососудистого русла миокарда в развитии и прогрессировании ХСНсФВ [11,12,13]. Предполагается, что одним из основных пусковых зве­ ньев диастолической дисфункции миокарда являются АГ, СД, ожирение и / или другие коморбидные заболе­ вания, которые первоначально запускают механизм диа­ столической дисфункции ЛЖ, индуцируя воспаление и оксидативный / нитрозативный стресс в эндотелиаль­ ных клетках коронарных капиллярных сосудов [12,13,14]. В результате в клетках миокарда подавляется активность физиологического внутриклеточного сигнального пути, контролирую­ щего жесткость кардиомиоцитов и процессы их актив­ ного диастолического расслабления (люзитропное действие). Предполагается поэтому, что воспаление и эндотели­ альная дисфункция коронарных капилляров, ведущая к снижению биодоступности NO, интерстициально­ му фиброзу миокарда и подавлению в кардиомиоци­ тах активности внутриклеточного сигнального пути NO / ГЦ / цГМФ / ПКG прямо включается в патогенез диастолической дисфункции сердца у больных ХСНсФВ с нарушенной функцией почек [22]

Избыточная активация симпатической нервной системы
Ослабление гипертрофии
Дисрегуляция системы натрийуретических пептидов
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов
Full Text
Paper version not known

Talk to us

Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have

Schedule a call

Disclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.