Динаміка стану пружно-еластичних властивостей артерій у хворих з артеріальною гіпертензією та синдромом обструктивного апное сну

Abstract

У статті проаналізовано в динаміці стан пружно-еластичних властивостей артерій у хворих з артеріальною гіпертензією (АГ) та синдромом обструктивного апное сну (СОАС) в середньому через 9 місяців спостереження на фоні прийому стандартної антигіпертензивної терапії. Мета дослі­дження: оцінити зміни показників пружно-еластичних властивостей артерій у хворих з АГ та СОАС в динаміці на фоні прийому стандартної медикаментозної антигіпертензивної терапії. Матеріали та методи. У дослідження було включено 36 хворих на АГ та СОАС і 19 хворих на АГ (група контролю), середній вік — 51,55 ± 2,44 року. Хворим проводилась оцінка денної сонливості методом опитування за Epworth Sleepiness Scale, сомнологічне дослідження за допомогою портативного монітора, ехокардіографія, добове моніторування артеріального тиску, визначення центрального артеріального тиску (ЦАТ) та пружно-еластичних властивостей артерій методом апланаційної тонометрії. Результати. В результаті дослідження встановлено, що хворі з АГ та СОАС мають достовірно вищу (11,26 ± 0,45 м/с при СОАС проти 9,99 ± 0,42 м/с без СОАС, p < 0,05) швидкість поширення пульсової хвилі по артеріях еластичного типу (ШППХе) та достовірно вищий ЦАТ (139,61 ± 4,14 мм рт.ст. при СОАС проти 125,68 ± 3,83 мм рт.ст. без СОАС, р < 0,05). При повторному дослідженні виявлено достовірне підвищення ШППХе у хворих із СОАС на 1,72 м/с порівняно з вихідними показниками (12,98 ± 0,55 м/с проти 11,26 м/с, р < 0,02) та на 3,27 м/с порівняно з групою контролю (12,98 ± 0,55 м/с проти 9,71 ± 0,56 м/с, р < 0,0001), а також достовірне підвищення швидкості поширення пульсової хвилі по артеріях м’язового типу на 1,26 м/с порівняно із групою контролю (9,51 ± 0,39 м/с проти 8,25 ± 0,35 м/с, р < 0,05). Висновки. Зроблено висновки про негативний вплив СОАС на показники еластичності артерій. Встановлено, що прийом стандартної антигіпертензивної терапії не запобігає прогресуванню артеріальної жорсткості у хворих з АГ та СОАС при відсутності специфічної терапії порушень дихання під час сну.