Abstract
Ендогенний гіперкортицизм є наслідком надмірної секреції синтезованих корою наднирників гормонів. Мета дослідження: вивчити характеристику клінічних, біохімічних, гормональних та інструментальних показників у хворих з АКТГ-залежним синдромом Кушинга до лікування і через 6 місяців після нього. Матеріали та методи. Під спостереженням перебувало 60 хворих з АКТГ-залежним синдромом Кушинга. Результати. У доопераційному періоді в пацієнтів з АКТГ-залежним синдромом Кушинга виявлено значні відхилення як показників антропометрії (індекс маси тіла, окружність талії, окружність стегон), так і ліпідного спектра крові. У доопераційному періоді в пацієнтів з АКТГ-залежним синдромом Кушинга виявлено вірогідно низькі базальні рівні лютеїнізуючого, фолікулостимулюючого, соматотропного гормона на тлі гіперкортизолемії та гіперінсулінемії. Висновки. Через 6 місяців після трансназальної селективної аденомектомії гіпофіза спостерігалися вірогідно низькі значення середніх величин лютеїнізуючого, фолікулостимулюючого, соматотропного, адренокортикотропного гормона на тлі нормальних показників кортизолу та імунореактивного інсуліну, що вказує на післяопераційний гіпопітуїтаризм. У післяопераційному періоді пацієнти з АКТГ-залежним синдромом Кушинга потребують замісної гормональної терапії.
Highlights
Endogenous hypercorticoidism is characterized by a higher secretion of parathyroid hormone against the background of hypercalcemia
In the preoperative period in patients with adrenocorticotropic hormone (ACTH)-dependent Cushing’s syndrome, we have revealed significant deviations of both indicators of anthropometry and lipid metabolism (dyslipidemia)
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов при подготовке данной статьи
Summary
Цель исследования: изучить характеристику клинических, биохимических, гормональных и инструментальных показателей у больных с АКТГ-зависимым синдромом Кушинга до лечения и через 6 месяцев после него. В дооперационном периоде у пациентов с АКТГ-зависимым синдромом Кушинга выявлены достоверно низкие базальные уровни лютеинизирующего, фолликулостимулирующего, соматотропного гормона на фоне гиперкортизолемии и гиперинсулинемии. Если при болезни Иценко — Кушинга патология развивается вследствие повышения кортикотропной активности гипофиза с последующей гиперфункцией коры надпочечников и морфологическими изменениями в них, то при АКТГ-эктопированном синдроме Кушинга — из-за гиперпродукции АКТГ или кортикотропинрилизинг-гормоноподобных веществ, вырабатываемых опухолями эндокринной и неэндокринной системы [3, 4]. При этом в области изучения АКТГ-зависимых форм эндогенного гиперкортицизма уже накоплен определенный практический опыт и выполнено довольно много научных исследований, однако пока еще остается много нерешенных вопросов.
Sign-in/Register to view highlights & summary Sign-in/Register to access full text options 
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a call
