Abstract

У статті подано морфологічні особливості (за даними гістологічних методів дослідження, методу напівтонких зрізів та комп’ютерної морфометрії) розвитку та прогресування хронічних дифузних захворювань печінки, хронічного гепатиту, асоційованого з вірусом С, та алкогольної хвороби печінки. Показано, що залежно від етіологічного фактора важлива відмінність була виявлена за характером, ступенем стеатозу та локалізацією ліпідних крапель, що свідчить про розбіжність деяких біохімічних механізмів накопичення ліпідів у гепатоцитах. Розглянуто роль вільних жирних кислот сироватки крові при даних захворюваннях, виявлено підвищення їх вмісту у сироватці крові, встановлено дефіцит деяких фракцій, що може бути однією з причин формування неалкогольної жирової хвороби печінки та інших захворювань, пов’язаних з обміном речовин. Маркером запальних процесів можна вважати ленолеву (С18:3) й арахідонову (С20:0) вільні жирні кислоти. Запропоновано індекси співвідношення жирних кислот, що дозволяють охарактеризувати та встановити метаболічні шляхи розвитку та прогресування захворювання, що відіграє важливу роль у диференційованому підході при встановленні нозологічних форм захворювань печінки.

Highlights

  • the important difference was noted in steatosis nature and degree

  • which proves the discrepancy between some biochemical mechanisms of lipid accumulation

  • The role of serum free fatty acids has been considered in these diseases

Read more

Summary

ГАСТРОЕНТЕРОЛОГIЯ GASTROENTEROLOGY

Патологія печінки і жовчовивідної системи / Pathology of Liver and Biliary Excretion System. Спектр жирних кислот сироватки крові пацієнтів із хронічними дифузними захворюваннями печінки залежно від етіології та морфологічних особливостей. Що порушення синтезу та утилізації вільних жирних кислот виступає однією з причин формування ХДЗП та інших захворювань печінки, пов’язаних із порушенням обміну ліпідів. Підвищення відновленої форми НАДН+ при систематичному вживанні алкоголю знижує активність основних ферментів ліпоксигеназного шляху, які забезпечують транспорт жирних кислот у мітохондрії, зменшує їх внутрішньомітохондріальне окиснення, що призводить до вираженого порушення метаболізму жирів, накопичення в клітинах печінки тригліцеридів та розвитку стеатозу [9, 10]. Мета роботи — оцінка вільних жирних кислот у сироватці крові пацієнтів із ХДЗП залежно від його етіології та морфологічних особливостей, визначення ролі цих змін у прогресуванні патології печінки

Матеріали та методи
Результати та обговорення
Біохімічний показник
Лімфоїдні фолікули
Full Text
Published version (Free)

Talk to us

Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have

Schedule a call