Взаємозв’язки порушень біохімічного й імунологічного гомеостазу у хворих на ювенільний ревматоїдний артрит з урахуванням тривалості захворювання

Abstract

Актуальність. Ювенільний ревматоїдний артрит (ЮРА) належить до довічних патологічних станів. Тому актуальними є дослідження, що вивчають закономірності його розвитку, функціонування метаболічних систем, розвиток дистрофічних змін на тлі запального процесу. Мета. Вивчення особливостей метаболізму сполучнотканинних структур відповідно до стану імунного гомеостазу на етапах еволюції ЮРА у хворих дитячого віку. Матеріали та методи. Вивчено особливості структурного складу компонентів сполучної тканини, вмісту мікроелементів, імунологічного гомеостазу у дітей із ЮРА. Проаналізовано 355 клінічних спостережень хворих на ЮРА з урахуванням ретро- і проспективних досліджень за 2012–2016 роки. Клінічна група становила 117 хворих на суглобову форму віком від 2 до 18 років (у середньому 6,0 ± 0,5 року). Результати. Дослідження імунного статусу визначило зниження рівня Т-загальних лімфоцитів (р < 0,001), Т-лімфоцитів-хелперів (р < 0,001), Т-супресорів/цитотоксичних (р < 0,001), підвищення імунорегуляторного індексу (р < 0,05), зменшення бактерицидної активності нейтрофілів (р < 0,001), збільшення показників тесту з нітросинім тетразолієм і зниження показника індексу стимуляції нейтрофілів (р < 0,001), підвищення рівня циркулюючих імунних комплексів (р < 0,001). Аналіз умісту прозапальних цитокінів довів підвищення рівня інтерлейкіну-1 (р < 0,05) та інтерлейкіну-6. Визначено залежність імунологічних показників від тривалості хвороби. Встановлено підвищення вмісту хондроїтин-4- та -6-сульфатів, кератан- і дерматансульфатів крові. Найбільші відхилення відзначались на перших етапах розвитку хвороби, що, безперечно, пов’язано з активністю патологічного процесу до призначення протизапального лікування або на перших етапах його отримання. У віддалені періоди захворювання відбувається зменшення рівня загальних глікозаміногліканів, хондроїтин-4- та -6-сульфатів, сповільнення екскреції уронових кислот (рt < 0,05). Аналіз змін у вмісті неорганічних компонентів залежно від тривалості хвороби виявив незначне зниження втрати організмом фосфору у період 3–5 років ЮРА. Аналіз відхилень імунобіохімічних співвідношень на різних етапах еволюції патологічного процесу виявив зміни кількості та характеру взаємозв’язків між показниками сполучнотканинного метаболізму й імунологічного гомеостазу. Висновки. Висока активність захворювання є основним предиктором розвитку дистрофічних змін, що підтверджується численними кореляційними взаємозв’язками показників обміну сполучної тканини та імунологічних параметрів. Найбільш несприятливими періодами є перші 1,5 року і через 3–5 років від початку захворювання. Виявлені зміни є підставою для проведення медикаментозної корекції біохімічного складу сполучнотканинних структур з метою профілактики розвитку вторинних дистрофічних змін в уражених суглобах у дітей з ЮРА, а також можуть відображати недостатню ефективність проведеного лікування та збереження субклінічної активності запалення.