Abstract
Роль Helicobacter pylori (Hp) в патогенетичних механізмах розвитку гастродуоденопатій (ГДП), обумовлених нестероїдними протизапальними препаратами (НПЗП), у хворих на остеоартроз (ОА) є неоднозначною. Метою роботи було визначення зміни оксидантно-протиоксидантного гомеостазу при ГПД, індукованих НПЗП, у хворих на ОА залежно від наявності патогенних штамів Hp. Методи. Для виконання поставленої мети обстежено 68 хворих на ОА із супутніми Hp-асоційованими ГДП, індукованими НПЗП. Визначено штами Hp у калі, крові та біоптатах методом полімеразної ланцюгової реакції. Досліджено вміст продуктів окиснювальної модифікації білків — альдегід- і кетондинітрофенілгідразонів нейтрального характеру (АКДНФГ НХ), глутатіону відновленого (ГВ), активності глутатіонпероксидази (ГП) та глутатіон-S-трансферази (ГТ). Результати. В усіх обстежених пацієнтів спостерігали вірогідне зростання інтенсивності окиснювальної модифікації білків. Однак у хворих із супутнім Нр патогенним та ульцерогенним штамом cag A+/vac A+ АКДНФГ НХ були відповідно вище на 13,55 % (р < 0,05) та 22,89 % (р < 0,05) порівняно з хворими із супутніми Нр cag A+/vac A– та Нр cag A–/vac A+. В обстежених хворих спостерігалося зниження вмісту ГВ на тлі компенсаторного зростання активності ГТ і ГП. У досліджуваних із Нр патогенним та ульцерогенним штамом cag A+/vac A+ вміст ГВ був вірогідно нижчим відповідно на 16,45 та 26,66 % порівняно з хворими із супутніми Нр cag A+/vac A– та Нр cag A–/vac A+. Активність ГТ і ГП у хворих із Нр, що містили штами cag A+/vac A–, були дещо вищими, ніж у пацієнтів із Нр, що містили штами cag A–/vac A+. Висновок. При гастродуоденопатіях, індукованих НПЗП, у хворих на ОА спостерігаються вірогідні зміни оксидантно-протиоксидантного гомеостазу, а супутній патогенний та ульцерогенний штам Hp cag A+/vac A+ сприяє інтенсифікації окиснювальної модифікації білків на тлі порушення функціонування системи протиоксидантного захисту.
Highlights
Індукованих нестероїдними протизапальними препаратами (НПЗП), у хворих на ОА спостерігаються вірогідні зміни оксидантно-протиоксидантного гомеостазу, а супутній патогенний та ульцерогенний штам Helicobacter pylori (Hp) cag A+/vac A+ сприяє інтенсифікації окиснювальної модифікації білків на тлі порушення функціонування системи протиоксидантного захисту
При ГДП, індукованих НПЗП, у хворих на ОА спостерігаються вірогідні зміни оксидантно-протиоксидантного гомеостазу, зокрема підсилення інтенсивності окиснювальної модифікації білків на тлі порушення функціонування системи протиоксидантного захисту
In gastroduodenopathies, caused by nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), in patients with OA, there are significant changes in the oxidant-antioxidant homeostasis, and associated pathogenic and ulcerogenic strain Helicobacter pylori (Hp) cag A+/vac A+ intensifies the oxidative modification of proteins on the background of dysfunction of the antioxidant defense system
Summary
Метою роботи було визначення зміни оксидантно-протиоксидантного гомеостазу при ГПД, індукованих НПЗП, у хворих на ОА залежно від наявності патогенних штамів Hp. Методи. Однак у хворих із супутнім Нр патогенним та ульцерогенним штамом cag A+/vac A+ АКДНФГ НХ були відповідно вище на 13,55 % (р < 0,05) та 22,89 % (р < 0,05) порівняно з хворими із супутніми Нр cag A+/vac A– та Нр cag A–/vac A+. Індукованих НПЗП, у хворих на ОА спостерігаються вірогідні зміни оксидантно-протиоксидантного гомеостазу, а супутній патогенний та ульцерогенний штам Hp cag A+/vac A+ сприяє інтенсифікації окиснювальної модифікації білків на тлі порушення функціонування системи протиоксидантного захисту. Мета роботи — визначити зміни оксидантнопротиоксидантного гомеостазу при гастродуоденопатіях (ГДП), індукованих НПЗП, у хворих на ОА залежно від наявності патогенних штамів Hp
Sign-in/Register to view highlights & summary Sign-in/Register to access full text options 
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a callDisclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.
