Содержание селена, антител к рецептору ТТГ и их корреляционные связи у пациентов с болезнью Грейвса, осложненной аутоиммунной офтальмопатией

Abstract

Актуальность. Несмотря на большое количество исследований, посвященных роли селена в патогенезе аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, этот вопрос остается актуальным и сегодня. Так, опрос эндокринологов Украины в 2019 году показал, что 33 % врачей хотели бы иметь больше информации об этой проблеме. Влияние селенодефицита на течение аутоиммунной офтальмопатии (АО) при болезни Грейвса (БГ) также привлекает внимание исследователей и практикующих врачей в последнее десятилетие. Существуют сообщения о негативной корреляционной связи между уровнями селена и концентрацией антител к рецептору тиреотропного гормона гипофиза (АТ-рТТГ) и более быстром восстановлении эутиреоза при комбинировании антитиреоидной терапии с препаратами селена. В то же время другие исследования не подтверждают такую связь и указывают на отсутствие снижения уровня антитиреоидных антител на фоне лечения селеносодержащими препаратами. Такие противоречия стали основанием для проведения нашего исследования. Цель исследования: изучить содержание селена, ТТГ и АТ-рТТГ, а также корреляционные связи между ними у пациентов с болезнью Грейвса, осложненной аутоиммунной офтальмопатией. Материалы и методы. В исследование включены 124 пациента с БГ (110 женщин и 14 мужчин), средний возраст которых составил 48,62 ± 10,26 года, а длительность болезни — 3,1 ± 2,2 года. Все пациенты были разделены на две группы: первая группа — 47 пациентов с БГ без АО; вторая группа — 77 пациентов с БГ и АО. Контрольную группу составили 30 здоровых женщин в возрасте от 28 до 56 лет (средний возраст 45,90 ± 3,42 года). У всех больных исследовано содержание селена, ТТГ, АТ-рТТГ. Результаты. Уровень селена в крови 124 пациентов с БГ составил 48,00 ± 3,64 мкг/л против 76,09 ± 4,81 мкг/л в контрольной группе (P < 0,05). Выяснено, что в целом по группе селенодефицит разной степени имел место у 72,58 % пациентов. Умеренный селенодефицит наблюдали у 14,89 % пациентов без АО и 15,58 % пациентов с АО. Выраженный селенодефицит выявлен у 61,70 % больных без АО и 54,55 % больных с АО. Нормальный уровень селена имел место у 23,40 % больных без АО и у 29,87 % с АО. Не выявлено различий в уровнях селена между группами в зависимости от наличия офтальмопатии (Р > 0,05). Уровни селена были понижены у пациентов с БГ и АО до 42,92 ± 5,58 мкг/л, в группе без АО — до 51,11 ± 4,77 мкг/л (Р > 0,05). Как в группе пациентов с АО, так и в группе без АО наблюдалось достоверное снижение уровня селена по сравнению с показателем контрольной группы (Р < 0,05). Не получено подтверждения предположения, что селенодефицит может быть самостоятельным фактором развития АО, поскольку уровни селена не отличались между группами больных с АО и без нее. Также не установлено корреляционных связей между уровнем селена и уровнями АТ-рТТГ и ТТГ как у больных без АО, так и у больных с АО. Выводы. Селенодефицит различной степени имеет место у 72,58 % обследованных пациентов с БГ. Умеренный селенодефицит установлен у 14,89 % пациентов без АО и 15,58 % пациентов с АО. Выраженный селенодефицит имел место у 61,70 % больных без АО и 54,55 % больных с АО. Не выявлено различий в уровнях селена между группами в зависимости от наличия офтальмопатии, а также не установлено корреляционных связей между уровнем селена в крови и уровнями ТТГ и АТ-рТТГ. Нормальный уровень селена выявлен у 23,40 % больных без АО и 29,87 % пациентов с АО. С учетом этих результатов нецелесообразно назначать селеносодержащие препараты без индиви­дуального контроля уровня селена в крови.