Зв’язок окремих компонентів антифосфоліпідного синдрому з різними типами ремоделювання лівого шлуночка в пацієнтів з післяінфарктним кардіосклерозом та артеріальною гіпертензією

Abstract

Мета роботи – встановити особливості ремоделювання міокарда лівого шлуночка в чоловіків з післяінфарктним кардіосклерозом залежно від компонентів антифосфоліпідного синдрому.Матеріали і методи. Обстежено 164 хворих на стабільну ішемічну хворобу серця з післяінфарктним кардіосклерозом (100 % чоловіки віком (53,00±9,14) року). Вміст сумарних антифосфоліпідних антитіл (АФЛ) до кардіоліпіну, фосфатидилсерину, фосфатидилінозитолу, антитіл до β2-глікопротеїну 1 (анти-β2-ГП1) класів IgG та IgM визначали методом ELISA. Ехокардіографію проводили за загальноприйнятою методикою, тип геометрії лівого шлуночка (ЛШ) визначали за Ganau. Результати та обговорення. Позитивні рівні АФЛ та анти-β2-ГП1 класу IgG виявили у 56,7 % хворих, у тому числі у 33,5 % – подвійну позитивність за цими антитілами. Позитивність за АФЛ IgG та анти-β2-ГП1 IgG асоціювалася з більш значущими ехокардіографічними ознаками систолічної і діастолічної дисфункції ЛШ. У хворих із позитивними рівнями АФЛ та анти-β2-ГП1 класу IgG частота гіпертрофії ЛШ була вищою (у 2,5–3,0 разу; p<0,05), ніж у хворих із негативними рівнями антитіл. Підвищений рівень анти-β2-ГП1 IgG виявився незалежним предиктором збільшення індексу маси міокарда ЛШ (β=0,344; р<0,0001) у чоловіків з післяінфарктним кардіосклерозом.Висновки. У чоловіків з післяінфарктним кардіосклерозом за наявності позитивних рівнів АФЛ IgG та анти-β2-ГП1 IgG спостерігається порушення систолічної і діастолічної функцій ЛШ, що асоціюється з високим ризиком дезадаптивних варіантів післяінфарктного ремоделювання ЛШ.