Нейрогуморальний вплив артеріальної гіпертензії та хронічної хвороби нирок на гострий інфаркт міокарда: патогенетичні взаємодії ремоделювання серця з використанням антагоністів альдостерону

Abstract

Перебіг гострого Q-інфаркту міокарда при наявній артеріальній гіпертензії супроводжується надмірною активацією ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, втратою скорочувальної здатності гладком’язових клітин, розширенням передсердь, а зменшення рівня нейропептиду вазопресину при використанні антагоністів альдостерону забезпечує функціонуючий захист від розвитку серцевої недостатності. Еплеренон порівняно зі спіронолактоном сприяє більш вираженому зниженню концентрації альдостерону, особливо у хворих із хронічною хворобою нирок ІІ стадії. Рівні передсердного натрійуретичного пептиду, ангіотензинперетворювального ферменту та фактора Віллебранда у таких хворих при застосуванні спіронолактону мали статистично вірогідну тенденцію до зростання, а при використанні еплеренону спостерігалося вірогідне зниження їх концентрації. Параметри нейрогуморальних показників служать не тільки діагностичними маркерами перебігу захворювання, окремі з них є незалежними предикторами розвитку та прогресування кардіоваскулярних катастроф.