Abstract

Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is an inflammatory disease of the lung associated with progressive airflow limitation. There is growing recognition that the inflammatory state associated with COPD is not confined to the lungs but also involves the systemic circulation and can impact nonpulmonary organs. However, there is insufficient data on the potential role of systemic inflammation in the formation of pulmonary hypertension, secondary to COPD. Thus, our goal was to investigate the degree of systemic inflammation that is reflected in the level of interleukin-4 and interleukin (IL-2) exchange in patients with COPD and coronary artery disease (IHD) with and without pulmonary hypertension. METHODS: 121 patients with COPD and stable coronary heart disease (mean age [M +/- SD], 60.7 ± 9.7 years, mean FEV1, 46.2 ± 18.1%) were screened into the study, mean pulmonary artery preasure was measured using echocardiography. Osteopontin and IL-2 levels in the serum were evaluated using ELISA kits. Patients were divided into 2 groups: 1 group with signs of pulmonary hypertension (68 patients); and 53 patients without Pulmonary hypertension (2-group). RESULTS: IL-2 concentrations were in 1 group - 9.8 [7.3; 13.1] and 2.2 [0.9; 3.0] in 2 group respectively. For IL-4, the levels were 2.5 [1.8; 2.9] – 1 group, and in the control group (without PH) 3.5 [0.59; 10.0] does not exceed the values of healthy donors. Correlation analysis shows that in the first group there was a positive correlation between the duration of COPD and the level of IL-2 (r = 0.33, p = 0.04) and the negative correlation between osteopontin, IL -2 with a FEV1 (r = -0.84); FLC (r = -0.55). There is a high correlation between osteopontin (r = -0.45), IL-2 (r = -0.60), and a 6-minute walk test and IL-2 and the Borg dyspnea scale (r = 0, 42) after a 6-minute walk test. Pulmonary hypertension is associated with increased levels of systemic inflammatory markers which may have important pathophysiological and therapeutic implications for subjects with stable COPD and CAD.

Highlights

  • Цікаве дослідження проведено групою вчених [4], метою якого було визначення ролі підвищеного рівня сироваткового ІЛ-2 або його розчинного рецептора (JAK/STAT) в активації системи запалення у хворих на Хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ), де не були виявлені статистично значущі відмінності значень рівня ІЛ-2 і рецептора ІЛ-2 сироватки крові в обох групах пацієнтів, що означає відсутність різниці між цими показниками

  • Рівень антизапального цитокіну (ІЛ-4) в сироватці крові не корелював ані з рівнем бронхообструкції, ані з рівнем легеневої гіпертензії, що говорить про те, що у пацієнтів з ХОЗЛ та ІХС вичерпано компенсаторні протизапальні механізми на тлі високого рівня системного запалення

  • Рівень антизапального цитокіну (ІЛ-4) в сироватці крові не корелював ані з рівнем бронхообструкції, ані з рівнем легеневої гіпертензії, що говорить про те, що у пацієнтів з Хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ) та ІХС вичерпано компенсаторні протизапальні механізми на тлі високого рівня системного запалення

Read more

Summary

Introduction

Цікаве дослідження проведено групою вчених [4], метою якого було визначення ролі підвищеного рівня сироваткового ІЛ-2 або його розчинного рецептора (JAK/STAT) в активації системи запалення у хворих на ХОЗЛ, де не були виявлені статистично значущі відмінності значень рівня ІЛ-2 і рецептора ІЛ-2 сироватки крові в обох групах пацієнтів, що означає відсутність різниці між цими показниками. Мета якого вивчити стан прозапальних цитокінів і остеопонтину у хворих на ХОЗЛ та ІХС в залежності від наявності у них легеневої гіпертензії, уточнити ступінь залежності рівня прозапальних цитокінів і молекул міжклітинної адгезії від ступеня обструкції (за даними ФЗД), кількості загострень ХОЗЛ.

Objectives
Results
Conclusion
Full Text
Paper version not known

Talk to us

Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have

Schedule a call

Disclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.