Das Phanomen einer unzureichenden Krankheitseinsicht ist bei einer Reihe von neurologisch-psychiatrischen Erkrankungen bekannt. Im Vergleich zu anderen Krankheitssymptomen wurde ihm jedoch bei der Alzheimer-Demenz bislang haufig nur relativ wenig Aufmerksamkeit geschenkt. Dabei kann das Vorliegen einer unzureichenden Krankheitseinsicht fur die betroffenen Patienten mit erheblichen Gefahrdungen im Alltag sowie mit weitreichenden Konsequenzen fur Pflege, Versorgung und Behandlung verbunden sein. Bezuglich der Haufigkeit, der Schwere und der Art der von einer Anosognosie betroffenen Funktionsbereiche scheint eine grose inter- und intraindividuelle Variabilitat zu bestehen. Die bisher vorliegenden Ergebnisse der neuropsychologischen Forschung und der funktionellen Bildgebung sprechen dafur, dass frontale und parietale Strukturen der nichtdominanten Hemisphare bei der Entstehung einer Anosognosie beteiligt sein konnten. Die vorliegende Arbeit gibt einen Uberblick uber den gegenwartigen Kenntnisstand zu diesem Thema einschlieslich moglicher Einflussvariablen und erortert auch die wechselseitigen Beziehungen zwischen Anosognosie und depressiven Symptomen bei Demenzkranken. Unawareness has been reported in a number of neuropsychiatric disorders. Although unawareness can be linked with considerable risks for the patients in everyday life and can have far-reaching implications for care, treatment and patient management, relatively little attention has been paid to anosognosia in the case of Alzheimer's disease, compared to other symptoms of the disease. With regard to frequency, severity and domain-specific differences, there seems to be a large inter- and intraindividual variability. Results from neuropsychologic measures and functional imaging suggest an involvement of frontal and parietal lobes of the non-dominant hemisphere in anosognosia. This article reviews the current status of knowledge of this topic including possible influencing variables and discusses the relationship between unawareness and depressive symptoms in demented patients.

Homocystein stellt einen Risikofaktor fur atherosklerotische Gefaserkrankungen einschlieslich zerebraler Makro- und Mikroangiopathie dar. Daruber hinaus wird auch ein Zusammenhang mit kognitiven Storungen einschlieslich Alzheimer- und vaskularer Demenz diskutiert. Eine Hyperhomocysteinamie konnte indirekter Marker eines einer kognitiven Storung zugrunde liegenden intrazellularen Vitaminmangels (Vitamin B12, Vitamin B6, Folsaure) sein, welcher aus einer verminderten Aufnahme oder aus einem gestorten Transport der Vitamine zum ZNS resultieren konnte. Eine weitere Moglichkeit ist ein direkter schadigender Einflus von Homocystein auf die Kognition uber vaskulare und neurotoxische Pathomechanismen. Da es sich bei der Hyperhomocysteinamie moglicherweise um einen bereits vor der klinischen Manifestation kognitiver Storungen identifizierbaren und potentiell reversiblen Risikofaktor handelt, konnte durch prospektive Interventionsstudien gepruft werden, ob durch Senkung des Homocysteinspiegels mittels einer Vitaminerganzungsbehandlung die Inzidenz und die Progression kognitiver Storungen reduziert werden kann. Homocysteine is a vascular risk factor including cerebral macroangiopathy and microangiopathy. Furthermore, there might also be an association with cognitive disorders including vascular dementia and Alzheimer's disease. Hyperho-mocysteinemia linked with cognitive impairment might be an indirect marker for low concentrations of vitamine B-12, vitamine B-6 or folate, resulting from low intake or from an impaired transport of the vitamines to the brain. Another possibility is a direct harmful effect of homocysteine to cognition via vascular and neurotoxic pathophysiologic mechanisms. Because hyperhomocysteinemia is a potentially reversible risk factor and can early be identified, it should be investigated by prospective intervention studies whether lowering homocysteine levels by vitamine supplementation could reduce incidence and progression of cognitive disorders.