Abstract
There exists an interest in studying polymorphism of nitric oxide synthase genes in patients with bronchial asthma and essential hypertension.
 Aim: to study clinical and pathogenetic significance of polymorphism of nitric oxide synthase genes (NOS1 84G/A and NOS3 786C/T) in formation of comorbid pathology of bronchial asthma and essential hypertension.
 Materials and methods: in the study 71 patients participated who were treated for bronchial asthma or essential hypertension. The main group consisted of 24 patients with comorbid pathology of bronchial asthma and essential hypertension. The group of patients with isolated bronchial asthma included 23 individuals. The group of patients with isolated essential hypertension included 24 individuals. In all patients polymorphism of nitric oxide synthase genes NOS1 84G/A and NOS3 786C/T was determined.
 Results: the studied groups did not differ in distribution of the genotypes (χ2=2.13, p=0.712) of NOS1 84G/A polymorphism. The studied groups reliably differed in distribution of alleles (χ2=10.55, p=0.005) and of separate genotypes (χ2=10.49, p=0.03) of NOS3 786C/T polymorphism which evidences the relationship between the given polymorphism and development of bronchial asthma and essential hypertension. In patients with comorbid pathology of bronchial asthma and essential hypertension the frequency of occurrence of T-allele is higher and that of C-allele is lower (χ2=4.24, p=0.04) than in patients with isolated bronchial asthma. T-allele of NOS3 786C/T polymorphism 2.4 times increases the probability for comorbid pathology of bronchial asthma and essential hypertension in comparison with isolated bronchial asthma (OR=2.40, 95% CI: 1.04-5.56).
 Conclusion: evaluation of NOS3 786C/T polymorphism can be used for identification of patients with bronchial asthma with a high risk for development of essential hypertension.
Highlights
Представляет интерес изучение полиморфизма генов синтаз оксида азота у больных с бронхиальной астмой и гипертонической болезнью
Результаты: исследуемые группы не отличаются друг от друга по распределению генотипов (χ2 = 2,13, p = 0,712) полиморфизма NOS1 84G/A
T-аллель полиморфизма NOS3 786C/T в 2,4 раза увеличивает шанс развития коморбидной патологии бронхиальной астмы и гипертонической болезни по сравнению с изолированной бронхиальной астмой (OR = 2,40, 95% CI: 1,04 – 5,56)
Summary
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНОВ СИНТАЗ ОКСИДА АЗОТА (NOS1 84G/A И NOS3 786C/T) У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ. Представляет интерес изучение полиморфизма генов синтаз оксида азота у больных с бронхиальной астмой и гипертонической болезнью. Цель: изучить клинико-патогенетическое значение полиморфизма генов синтаз оксида азота (NOS1 84G/A и NOS3 786C/T) в формировании коморбидной патологии бронхиальной астмы и гипертонической болезни. T-аллель полиморфизма NOS3 786C/T в 2,4 раза увеличивает шанс развития коморбидной патологии бронхиальной астмы и гипертонической болезни по сравнению с изолированной бронхиальной астмой (OR = 2,40, 95% CI: 1,04 – 5,56). Заключение: для выявления больных бронхиальной астмой, у которых имеется повышенный риск развития гипертонической болезни, может быть использована оценка полиморфизма NOS3 786C/T. Для этого нами были поставлены задачи изучить распространённость полиморфизмов NOS1 84G/A и NOS3 786C/T у больных с сочетанным течением бронхиальной астмой и гипертонической болезнью и оценить их связь с развитием и течением коморбидной патологии. Распределение генетической информации по исследуемым группам представлено в таблице 1
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Disclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.