Abstract
Gehäuft ist nach intrauteriner Wachstumsrestriktion (IUGR) ein Auftreten von Nierenfunktionsstörungen im späteren Leben zu beobachten. Hierfür können 2 prinzipielle Entstehungsmodelle beobachtet werden: Einerseits ist nach IUGR eine höhere Prävalenz von Hypertonie und Diabetes mellitus vom Typ 2 belegt – beide Erkrankungen prädisponieren ihrerseits für die Entwicklung einer chronischen Niereninsuffizienz im Erwachsenenalter. Andererseits werden bei einem niedrigen Geburtsgewicht primär renale Veränderungen beobachtet: So ist beispielsweise die Zahl funktionsfähiger Nephrone reduziert. Dies kann langfristig ebenso einen vorzeitigen renalen Funktionsverlust begünstigen. Zudem ist bereits im Kindesalter ein schwererer Verlauf von glomerulären Erkrankungen nach IUGR zu beobachten. So findet sich beim kindlichen nephrotischen Syndrom ein prognostisch ungünstigerer Verlauf und bei der IgA-Nephropathie des Kindes ein höherer Anteil an sklerosierten Glomeruli. Tierexperimentell lässt sich belegen, dass eine erhöhte Entzündungsaktivität und verminderte Regenerationsfähigkeit pathogenetisch zugrunde liegen. Auch zeigt sich, dass nicht nur pränatale, sondern auch postnatale Einflüsse, wie zum Beispiel eine postnatale Hyperalimentation, die Manifestation der renalen Schädigung begünstigen.
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