Abstract

Parathyroid hormone (PTH) is the main regulator of calcium and phosphorus metabolism. PTH deficiency or tissue resistance to its effects results in hypoparathyroidism characterized by low serum calcium and elevated serum phosphate levels. The most common is post-operative hypoparathyroidism caused by an inadvertent damage or removal of the parathyroid glands, deterioration of blood supply to the neck region, most often during thyroid surgery. The second common form of the disease is the autoimmune one related with immune destruction of parathyroid cells. Less frequent causes of hypoparathyroidism include a variety of genetic syndromes, mitochondrial genome defects, and hypomagnesemia. The main signs and symptoms of hypoparathyroidism are related to hypocalcaemia and hyperphosphatemia land result in increased neuromuscular irritability and general autonomic reactivity, with finger and toe tingling, muscle cramps, tonic seizures, laryngo- and bronchospasm, and neurosis. These symptoms are closely associated with serum calcium levels; their severity depends on the degree of hypocalcaemia. Laboratory parameters confirming the diagnosis of hypoparathyroidism are hypocalcaemia, hyperphosphatemia, and reduced serum PTH. Treatment of hypoparathyroidism involves management of hypocalcaemic crisis and maintenance therapy. Acute hypocalcaemia, a potentially life-threatening condition, is treated as an emergency with intravenous calcium combined with oral calcium and active vitamin D. Standard chronic treatment for hypoparathyroidism is based on oral calcium and active metabolites of vitamin D / vitamin D analogs and is aimed at the balance between optimal low-normal serum calcium concentrations and normocalciuria. Worsening hypercalciuria is often underestimated by specialists, although it can cause severe renal problems, such as nephrocalcinosis and neprolithiasis. Hypoparathyroidism is one of the few endocrine deficiencies for which replacement treatment with recombinant PTH is not widely used. Replacement therapy with recombinant human PTH is a promising area, especially in severe clinical cases, refractory to conventional treatment.

Highlights

  • Гипопаратиреоз – состояние, характеризующееся сниженной продукцией паратиреоидного гормона (ПТГ) околощитовидными железами или резистентностью тканей к его действию, что приводит к различным нарушениям, прежде всего фосфорно-кальциевого обмена

  • В органах-мишенях локализованы специфические рецепторы PTH/PTHrP, которые взаимодействуют с ПТГ, вследствие чего инициируется каскад событий с активацией аденилатциклазы

  • Состояние костного обмена при гипопаратиреозе характеризуется замедлением костного ремоделирования и нарушением микроархитектоники костной ткани у пациентов с гипопаратиреозом, что ведет к повышению риска переломов [47, 48]

Read more

Summary

Эпидемиология и этиология

Последние данные о распространенности гипопаратиреоза представлены в крупном датском исследовании (обследовано 2000 человек), согласно результатам которого частота составляет около 22 случаев на 100 000 населения в год. Послеоперационный гипопаратиреоз Наиболее часто встречается гипопаратиреоз, обусловленный повреждением или удалением околощитовидных желез, нарушением их кровоснабжения в ходе хирургического вмешательства [6]. Наиболее часто послеоперационный гипопаратиреоз развивается после хирургического лечения рака щитовидной железы и диффузного токсического зоба [7,8,9]. Послеоперационный гипопаратиреоз проявляется в виде гипокальциемии, обнаруживаемой в течение 24 часов после проведенного хирургического вмешательства на области шеи у 30–60% пациентов. Около 60–70% случаев послеоперационной гипокальциемии имеют транзиторный характер и разрешаются в течение 4–6 недель после операции (транзиторный гипопаратиреоз). Риск хронического гипопаратиреоза тесно связан с количеством оставшихся in situ функционирующих околощитовидных желез во время операции: 16% при сохраненных 1–2 железах, 6% при 3 железах и 2,5% при 4 [12, 13]

Аутоиммунный гипопаратиреоз
Резистентность к действию паратгормона псевдогипопаратиреоз
Центральная нервная система
Клиническая картина
Острая гипокальциемия
Хроническая гипокальциемия
Findings
Конфликт интересов
Full Text
Paper version not known

Talk to us

Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have

Schedule a call

Disclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.