Abstract

Epidemiologisch ist schon lange bekannt, dass eine inverse Korrelation zwischen dem High-density-Lipoprotein(HDL)-Cholesterin-Spiegel und dem kardiovaskularen Risiko besteht. Der durch HDL vermittelte reverse Cholesterintransport kann vor Arteriosklerose schutzen. Es stellt sich die Frage, ob die therapeutische HDL-Erhohung einen zusatzlichen Schutz vor koronarer Herzkrankheit (KHK) bieten kann. High-density Lipoproteins umfassen eine heterogene Lipoproteinklasse; der HDL-Stoffwechsel ist komplex und in vielen Details noch unverstanden. Dies macht eine Vorhersage, ob eine spezifische Intervention tatsachlich vor KHK schutzt, unmoglich. Bisherige Strategien bestehen in der Anwendung von Fibraten und Nikotinsaure. Diese Substanzen beeinflussen aber auch andere Lipoproteine; gleichzeitig ist ihr Nutzen nicht endgultig durch Studien belegt. Als vielversprechende Moglichkeit der HDL-Erhohung wurde eine Hemmung des Cholesterinestertransferproteins (CETP) angesehen. Die ersten beiden Vertreter dieser Substanzklasse, Torcetrapib und Dalcetrapib, konnten ihren klinischen Nutzen jedoch nicht belegen. Daten zu Anacetrapib bleiben abzuwerten. Der Beweis, dass die therapeutische Erhohung des HDL tatsachlich Schutz vor kardiovaskularen Ereignissen bieten kann, steht damit aus.

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