Abstract
Par leur activité myogénique, les cellules souches musculaires (CSM) adultes sont cruciales pour la régénération du muscle strié squelettique. Après activation, elles prolifèrent, se différencient puis fusionnent pour réparer ou former de nouvelles myofibres. Leur progression au cours de la myogenèse nécessite une régulation complexe faisant intervenir plusieurs acteurs tels que le métabolisme, notamment via la kinase AMPK. Cette protéine régule l’auto-renouvellement et l’accrétion myonucléaire des CSM après une lésion aiguë du muscle strié squelettique ou en réponse à la contraction musculaire. Cependant, dans un contexte de dystrophie telle que la myopathie de Duchenne (DMD), la capacité de régénération des CSM est réduite, probablement à cause d’une prolifération accrue au détriment de leur différenciation. Nous nous intéressons ici au potentiel du métabolisme à réguler l’activité myogénique des CSM dans la DMD, par l’intermédiaire de la kinase AMPK.
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