Abstract
That electrical stimulation of the vagus decreased heart rate and increased the PQ interval in electrocardiogram, consistent with anterograde dual atriventricular conduction. The present experiments were investigating the interaction of the morphine with cardiac parasympathetic nervous control in dual atrioventricular node. Electrical stimulation of the vagus nerve induced significant bradycardia and of third degree atrioventricular block and the P wave appearance was negative in leads II. Because background anesthesia modulates the heart, administered morphine injection the P waves appearance was positive through one inhibitory action on atrioventricular nodal reentry. All suggest the presence of two functionally and anatomically distinct atrioventricular pathways
Highlights
O sistema nervoso parassimpático modula a atividade cardíaca, atuando sobre o nodo sinoatrial, nodo atrioventricular e o músculo atrial (Levy, 1977); sendo que o tratamento com atropina, um antagonista colinérgico, aumenta a condução atrioventricular (Thomas e Randall, 1983; Choi et al, 2005)
As colunas representam as médias e as barras os erros padrões da média de 4 animais, com o teste de Tukey mostrando diferenças significativas após estimulação do nervo vago e tratamento com morfina, quando comparados com a freqüência basal (***p
Resultados semelhantes foram obtidos em coelhos e pombos anestesiados (Kosterlitz e Taylor, 1959), onde o tratamento com morfina reduziu a bradicardia provocada por estímulos do nervo vago (Weitzell e Starke, 1984), com redução na atividade das fibras colinérgicas sobre o nodo sinoatrial (Kennedy e West, 1967)
Summary
O sistema nervoso parassimpático modula a atividade cardíaca, atuando sobre o nodo sinoatrial, nodo atrioventricular e o músculo atrial (Levy, 1977); sendo que o tratamento com atropina, um antagonista colinérgico, aumenta a condução atrioventricular (Thomas e Randall, 1983; Choi et al, 2005). Traçados eletrocardiográficos clínicos demonstraram que esta via anterógrada é ativada quando há abruptas mudanças na condução dos sinais elétricos pelo coração, com aumento muito grande do intervalo PQ e TP ao longo do tempo, em respostas aos impulsos gerados pelo nodo sinoatrial (Fisch, 1996).
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