Abstract

Aim. To find out the strength of blood cells aggregation properties and specifics of antiaggregation vascular control in persons with arterial hypertension and dyslipidemia. Material and methods. The study was done on 380 patients with arterial hypertension of 1 -2 grade, risk 4 with dyslipidemia lib type, of middle age. Controls were 26 healthy same aged people. Studies were done with biochemical, hematological and statistical methods. Results. Among the patients studied with arterial hypertension and dyslipidemia we found a decrease of antioxidant plasma protection with activation of lipid oxidation, that significantly stimulated blood cells and caused alteration of vessel wall. In the persons studied there was significant decrease of the control of vessel wall over the increased cells aggregability. Conclusion. In comorbidity of arterial hypertension with dyslipidemia there is excessive erythrocyte, thrombocyte and neutrophils aggregation with a decrease of antiaggregation control by vessel wall.

Highlights

  • артериальной гипертонии (АГ) — артериальная гипертония, АГП — ацилгидроперекиси, АМФ — аденозинмонофосфат, антиокислительной активности (АОА) — антиокислительная активность, агрегации тромбоцитов (АТ) — агрегация тромбоцитов, Д — дислипидемия, индекса антиагрегационной активности сосудис­той стенки (ИААСС) — индекс антиагрегационной активности сосудистой стенки, ИТССАН — индекс торможения сосудистой стенкой агрегации нейтрофилов, липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) — липопротеиды высокой плотности, липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) — липопротеиды низкой плотности, липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) — липопротеиды очень низкой плотности, малонового диальдегида (МДА) — малоновый диальдегид, Общие липиды (ОЛ) — общие липиды, общих фосфолипидов (ОФЛ) — общие фосфолипиды, общего холестерина (ОХС) — общий холестерин, перекисного окисления липидов (ПОЛ) — перекисное окисление липидов, тиобарбитуровой кислоты (ТБК) — тиобарбитуровая кислота, ТГ — триглицериды, NO — оксид азота

  • Among the patients studied with arterial hypertension and dyslipidemia we found a decrease of antioxidant plasma protection with activation of lipid oxidation, that significantly stimulated blood cells and caused alteration of vessel wall

  • У всех пациентов отмечено понижение ИААСС с отдельными агонистами и с их сочетаниями, сочетающееся с увеличением на фоне временной венозной окклюзии содержания в крови больных количества тромбоцитарных агрегатов различных размеров и излишней вовлеченности в них тромбоцитов

Read more

Summary

Conclusion

In comorbidity of arterial hypertension with dyslipidemia there is excessive erythrocyte, thrombocyte and neutrophils aggregation with a decrease of antiaggregation control by vessel wall. Состояние контроля стенки сосудов над агрегацией нейтрофилов оценивали в плазме, полученной после временной венозной окклюзии [11] с теми же индукторами, что и без нее [9]. При этом у больных отмечено снижение сосудис­ того контроля над агрегационной способностью форменных элементов крови У всех пациентов отмечено понижение ИААСС с отдельными агонистами (для адреналина — 1,33±0,14, для АДФ — 1,25±0,14, для ристомицина — 1,23±0,10, для коллагена и тромбина — 1,15±0,08 и 1,14±0,13, соответственно) и с их сочетаниями (для АДФ и адреналина — 1,21±0,15, для АДФ и коллагена — 1,22±0,16, для адреналина и коллагена — 1,16±0,14), сочетающееся с увеличением на фоне временной венозной окклюзии содержания в крови больных количества тромбоцитарных агрегатов различных размеров и излишней вовлеченности в них тромбоцитов. Таблица 3 Агрегационная способность форменных элементов крови у больных АГ с дислипидемией

Количество свободных эритроцитов
Агрегация с фитогемагглютинином
Full Text
Paper version not known

Talk to us

Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have

Schedule a call

Disclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.