Abstract
В огляді літератури викладені сучасні дані щодо ролі протеїнів сімейства NOX у фізіології легень і розвитку захворювань органів дихання. Показано значення фактора транскрипції NRF2, супероксиддисмутаз, каталази, системи глутатіону, глутаредоксинів, тіоредоксинів, пероксиредоксинів у розвитку захворювань органів дихання. Подані спадкові захворювання, асоційовані з генераторами активованих кисневмісних метаболітів і компонентами антиоксидантної системи. Викладені основні маркери оксидативного стресу і процесу запалення в респіраторному тракті.
Highlights
При муковисцидозе нарушение функционирования канала CFTR обусловливает невозможность транспортировки GSH из внутриклеточного пространства в бронхоальвеолярную жидкость, при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) происходит снижение процессов активации фактора транскрипции NRF2, что обусловливает недостаточность синтеза GSH, при фиброзе легких гиперпродукция TGF-β сопровождается снижением активности γ-GCL и синтеза GSH
Установлено, что у курильщиков и больных с интерстициальной пневмонией, ХОБЛ, саркоидозом, аллергическим альвеолитом снижена экспрессия GRX в альвеолярных макрофагах и уровень ее снижения коррелирует с тяжестью заболевания и функциональными возможностями легких
Role of the mechanisms of the antioxidant system in the development of respiratory diseases
Summary
Ферменты семейства NOX принимают участие во многих физиологических процессах респираторного тракта, в связи с чем нарушение их функционирования может привести к развитию респираторной патологии (рис. 1). Генерируемые АКМ протеинами семейства NOX играют ключевую роль в патогенезе ряда хронических заболеваний легких, в частности бронхиальной астмы, эмфиземы легкого. Представители семейства NOX играют важную роль в патогенезе острого повреждения легкого (NOX2, NOX4), пневмосклероза (NOX4), легочной артериальной гипертензии (NOX4), бронхогенной карциномы (NOX1, NOX4, DUOX1 и DUOX2) [44]. На основании многочисленных данных экспериментальных работ установлено, что функционирование фактора транскрипции NRF2 имеет протективный характер, предупреждая развитие хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), эмфиземы легких. Действие различных провоспалительных агентов (РАМР, токсины инфекционных агентов), оксидантов, в том числе и кислорода при использовании респираторной терапии (гипероксия, искусственная вентиляция легких), при низкой функциональной активности фактора транскрипции NRF2 в ткани легкого сопровождается выраженным поражением клеток [5, 45, 61]. Применение активатора фактора транскрипции NRF2-1-[2-циано-3-х,12-диоксоолеан-1,9 (11)-диен-28-OYL] имидазола достоверно снижает уровень оксидативного стресса, апоптоза альвеолоцитов и легочной гипертензии у мышей Nrf2+/+, подвергнутых действию сигаретного дыма [62]
Sign-in/Register to view highlights & summary Sign-in/Register to access full text options 
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a callDisclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.
