Translate 
Abstract
Исследовано влияние антоциана — мальвидина — на функциональное состояние митохондрий в условиях фокальной ишемии головного мозга крыс. Ишемическое повреждение моделировали методом необратимой окклюзии правой средней мозговой артерии. Оценивали следующие показатели: латентное время открытия митохондриальной поры (mPTP), митохондриальный мембранный потенциал, концентрацию Ca2+ в гомогенате головного мозга крыс. В качестве препаратов сравнения были выбраны мексидол (100 мг/кг) и ацетилцистеин (150 мг/кг). Препараты сравнения применяли интрагастрально после пробуждения крыс от наркоза и на протяжении 3 сут. У крыс, которым вводили мексидол и ацетилцистеин, было отмечено повышение активности митохондриального потенциала клеток головного мозга на 50,75 % (p < 0,05) и 79,7 % (p < 0,05) и снижение концентрации Ca2+ на 81,25 % (p < 0,05) и 67,3 % (p < 0,05) относительно группы крыс негативного контроля. Мальвидин в дозе 100 мг/кг, при интрагастральном пути введения на протяжении 3 сут, повышает митохондриальный мембранный потенциал на 83,3 % (p < 0,05) и снижает концентрацию Ca2+ на 85 % (p < 0,05) в сравнении с группой крыс негативного контроля. Опираясь на результаты экспериментов, можно предполагать, что мальвидин улучшает митохондриальную функцию в клетках головного мозга на фоне ишемического инсульта.
Published Version
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a call
