Abstract

Мета роботи: вивчити вплив реперфузії кінцівки в моделі поєднаної травми органів черевної порожнини та гіповолемічного шоку на зміни антиоксидантно-прооксидантних механізмів у тканинах нирки.
 Матеріали і методи. В експерименті використали 80 статевозрілих білих щурів-самців лінії Wistar масою 190–220 г, які знаходилися на стандартному раціоні віварію. 
 Усіх тварин розділили на групи: контрольну і 3 дослідні (по 8 тварин у кожній групі). У тварин першої дослідної групи під тіопепнтало-натрієвим знеболенням (40 мг·кг-1) проксимально на ліві лапки накладали кровоспинний джгут терміном на 120 хв. У другій дослідні групі було змодельовано поєднану травму органів черевної порожнини шляхом нанесення двох дозованих ударів у ділянку черевної порожнини; гіповолемічний шок моделювали шляхом кровопусканням від 20 до 22 % об’єму циркулюючої крові з стегнових судин. В третій дослідній групі моделювали поєднану травму органів черевної порожнини та реперфузію кінцівок. Тварин контрольної групи вводили тільки в наркоз.
 Тварин дослідних груп виводили з експерименту в умовах тіопентало натрієвого наркозу методом тотального кровопускання з серця через 1, 3 та 7 діб після репрерфузії. Для дослідження забирали нирки тварин.
 У гомогенатах нирки визначали активність каталази, вміст реагентів до тіобарбітурової кислоти (ТБК-активних продуктів), та основі цих даних розраховували антиоксидантно-прооксидантний індекс.
 Результати досліджень та їх обговорення. Встановлено, що реперфузія кінцівки спричиняє тривалий оксидативний стрес у тканинах нирки, про що свідчить значне накопичення ТБК-активних продуктів ПОЛ в її тканині. Вивлено однотипність у динаміці змін рівня ТБК-активних продуктів ПОЛ та активності каталази між групами тварин із реперфузійними змінами та групою, де моделювали закриту травму органів черевної порожнини та гіповолемічний шок. 
 У групі тварин, де поєднували реперфузію, травму органів черевної порожнини та гіповолемічний шок, розвивалося виснаження антиоксидантних механізмів, про що свідчила динаміка показника АПІ до сьомої доби, коли він на 37,8 % був статистично менше контрольних показників (р<0,05). Це свідчить про високий ризик розвитку синдрому поліорганної недостатності та необхідність подальшого вивчення та розробки засобів корекції та профілактики.

Full Text
Paper version not known

Talk to us

Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have

Schedule a call

Disclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.